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()是一种口服的血管生成抑制剂,其可抑制VEGFR、PDGFR与c－KIT活性。

A、索拉非尼

B、舒尼替尼

C、帕唑帕尼

D、阿西替尼

参考答案

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考题 卡托普利属于()抑制剂,可抑制()的生成,用于治疗()和()。
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考题 下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述不正确的是。A.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化B.慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂C.血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿D.血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张入球小动脉的作用E.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应
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考题 下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是A、慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂B、血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用C、血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿D、血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化E、血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应
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考题 ()是第二代的VEGFR－3选择性抑制剂,其可在纳摩尔药物浓度水平阻滞VEGFR受体。 A、索拉非尼B、舒尼替尼C、帕唑帕尼D、阿西替尼
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考题 ()可选择性地抑制PDGFR、VEGFR、c－KIT和FLT－3,并具有抗肿瘤和抗血管生成活性。 A、索拉非尼B、舒尼替尼C、帕唑帕尼D、阿西替尼
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考题 关于索拉非尼的叙述,以下错误的是( ) A、可抑制RAF/MEK/ERK信号通路B、通过抑制VEGFR阻断肿瘤新生血管生成C、能同时抑制EGFR和PDGFRD、用于治疗不能手术的晚期肾细胞癌E、治疗无法手术或远处转移的原发性肝细胞癌
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考题 目前所了解的GIST发生的分子基础是 A、c-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节B、p53基因突变是GIST发病机制的核心环节C、PDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用D、Kras基因突变是GIST发病机制的核心环节E、Kras基因缺失是GIST发病机制与核心环节
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考题 下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是A.血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿 B.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化 C.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应 D.慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂 E.血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用
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考题 下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是（）A慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂B血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用C血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿D血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化E血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应
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