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高血压危象的发生机制可能为（）
- A、过高血压突破脑血管的自身调节能力，脑灌注增多
- B、交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多
- C、血管肾素活性明显增高
- D、先天性血管畸形
- E、机制尚不清楚
参考答案
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考题
患者男性，50岁，有高血压病史5年，因近期未按时服药，2小时前出现明显头痛、烦躁、心悸、多汗，面色苍白，视力模糊，血压230／130mmHg可能的诊断为A、嗜铬细胞瘤B、高血压心力衰竭C、高血压危象D、高血压脑病E、高血压肾脏改变以上临床表现产生的主要原因是A、脑血管自身调节障碍B、交感神经兴奋及儿茶酚胺类物质分泌增多C、血循环中醛固醇增多D、血循环中皮质醇增高E、心房利钠因子减少
考题
患者男，59岁，因“血压升高，发生癫痫样抽搐”来诊。既往有高血压病史。生气后，血压升至250/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），出现癫痫样抽搐、呕吐、意识障碍等中枢神经系统功能障碍的表现，颅脑CT未见异常。最可能的诊断是A、脑出血B、高血压脑病C、蛛网膜下隙出血D、脑梗死E、高血压危象上述诊断结果发生的机制可能为A、机制尚不清楚B、血压过高，突破脑血管的自身调节能力，脑灌注过多C、交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多D、先天性血管畸形E、血管肾素活性明显增高
考题
高血压危象的发生机制除外以下哪几项( )
A、机制尚不清楚B、过高血压突破脑血管的自身调节能力，脑灌注过多C、血管肾素活性明显增高D、先天性血管畸形E、交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多
考题
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其头痛的发病机制是A、水钠潴留B、肾素活性增高C、交感神经活性过度增高D、周围血管痉挛E、脑血管自身调节紊乱
考题
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其发病机制是A、水钠潴留B、肾素活性增高C、交感或者过度增高D、周围血管痉挛E、脑血管自身调节紊乱
考题
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其头痛的发病机制是A.水钠潴留
B.肾素活性增高
C.交感神经活性过度增高
D.周围血管痉挛
E.脑血管自身调节紊乱
考题
患者男，48岁。高血压病史10余年，一周前突然出现头痛，血压200/130mmHg，诊断已明确，其发病机制是A.水钠潴留
B.肾素活性增高
C.交感或者过度增高
D.周围血管痉挛
E.脑血管自身调节紊乱
考题
患者男，59岁，因“血压升高，发生癫痫样抽搐”来诊。既往有高血压病史。生气后，血压升至250/120mmHg（1mmHg=0.133kPa），出现癫痫样抽搐、呕吐、意识障碍等中枢神经系统功能障碍的表现，颅脑CT未见异常。上述诊断结果发生的机制可能为（）。A、机制尚不清楚B、血压过高，突破脑血管的自身调节能力，脑灌注过多C、交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多D、先天性血管畸形E、血管肾素活性明显增高
考题
单选题高血压危象的发生机制可能为（）A
机制尚不清楚B
过高血压突破脑血管的自身调节能力，脑灌注过多C
交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多D
先天性血管畸形E
血管肾素活性明显增高
考题
单选题高血压危象的发生机制可能为（）A
过高血压突破脑血管的自身调节能力，脑灌注增多B
交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多C
血管肾素活性明显增高D
先天性血管畸形E
机制尚不清楚
考题
单选题高血压危像的发生机制可能为（ ）A
机制尚不清楚B
过高的血压突破脑血管的自身调节机制，脑灌注过多C
先天性血管畸形D
交感神经功能亢进和循环儿茶酚胺过多E
血浆肾素活性明显增高
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