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心肌重构和神经内分泌激活往往（），形成（）。这是因为：在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌因此，治疗心衰的关键就是阻断（），阻断（）。
参考答案
更多 “心肌重构和神经内分泌激活往往（），形成（）。这是因为：在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌因此，治疗心衰的关键就是阻断（），阻断（）。” 相关考题
考题
下列各项中，不属于心肌收缩力减弱时机体代偿机制的是( )A、Frank-Starling机制B、心肌肥厚C、交感神经兴奋性增强D、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活E、各种体液因子的改变：ANP分泌减少
考题
导致心衰进展的两个关键过程是( )A.心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B.神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。C.体液潴留D.心动过速
考题
下列关于慢性心力衰竭发病机制的叙述哪项不妥A．早期通过心率加快、心肌肥厚及心腔扩大可提高心排血量B．失代偿时持续性心脏扩大，可加重心肌损伤C．早期神经内分泌系统激活，增加血管阻力，水钠潴留以维持血液灌注压D．失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压E．失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死
考题
有关慢性心力衰竭发病机制，下列哪项不妥( )。A．慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心脏扩大可提高心排血量B．心衰早期神经内分泌系统激活，增加血管阻力，水钠潴留以维持血液灌注压C．失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死D．失代偿时持续性心脏扩大，可加重心肌损伤E．失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
考题
关于慢性心力衰竭的发病机制，下列哪项不妥A、慢性心力衰竭早期通过心率加快、心肌肥厚及心腔扩大可提高心排血量B、心力衰竭早期神经内分泌系统激活，增加血管阻力，水钠潴留以维持血液灌注压C、失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死D、失代偿时持续心脏扩大，可加重心肌损伤E、失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
考题
慢性心衰最主要的内分泌代偿机制是以下哪项A．肾素一血管紧张素一醛固酮系统引起细胞和组织重构，加重心肌损伤B．精氨酸血管加压素分泌减少C．利钠肽类分泌增多D．内皮素分泌增多E．肾上腺素大量释放入血
考题
关于慢性心力衰竭的发病机制，下列哪项不妥A.慢性心力衰竭早期通过心率加快、心肌肥厚及心腔扩大可提高心排血量
B.心力衰竭早期神经内分泌系统激活，增加血管阻力，水钠潴留以维持血液灌注压
C.失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死
D.失代偿时持续心脏扩大，可加重心肌损伤
E.失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
考题
慢性心力衰竭发病机制下列哪项不妥A:慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心腔扩大可提高心排血量
B:心衰早期神经内分泌系统激活，增加血管阻力，水钠潴留以维持血液灌注压
C:失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死
D:失代偿时持续心脏扩大，可加重心肌损伤
E:失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
考题
下列各项中，不属于心肌收缩力减弱时机体代偿机制的是( )A.Frank-Starling机制
B.心肌肥厚
C.交感神经兴奋性增强
D.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
E.各种体液因子的改变：ANP分泌减少
考题
导致心衰进展的两个关键过程是（）A、心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（ AMI）、重症心肌炎等，B、神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用C、体液潴留D、心动过速
考题
患者，女性，50岁，5年前发生心肌梗死，突发呼吸困难2小时入院，该患者可能存在的病理生理学改变有（）A、交感神经系统兴奋B、心肌肥厚C、心排出量增加D、心钠素分泌降低E、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
考题
下列属于高血压的发病机制的是（ ）A.交感神经系统活性亢进 B.肾性水钠潴留 C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 D.胰岛素抵抗（IR）
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