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周期性瘫痪的发病机制是（）
- A、乙酰胆碱合成和释放减少
- B、产生乙酰胆碱受体抗体
- C、胆碱酯酶活力受抑制
- D、终板电位下降引起去极性阻断
- E、肌膜对某些离子的通透性异常
参考答案
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考题
重症肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
考题
周期性瘫痪的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
考题
线粒体肌病的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
考题
氨基糖苷类药物中毒和Lambert－Ea－ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少SX
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是A. 乙酰胆碱合成和释放减少B. 自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C. 胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D. 因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE. 终板电位下降而引起去极性阻断
考题
氨基糖苷类药物中毒和LambertEaton综合征时肌无力的发病机制是（ ）
A.乙酰胆碱合成和释放减少
B.自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少
C.胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长
D.因缺乏酶或载体不能产生足够的ATP
E.终板电位下降而引起去极性阻断
考题
氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
考题
重症肌无力的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
考题
线粒体肌病的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
考题
周期性瘫痪的发病机制是（）A、乙酰胆碱合成和释放减少B、自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C、胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D、因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE、终板电位下降而引起去极性阻断
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配伍题周期性瘫痪的发病机制是（）。|氨基糖苷类药物中毒和Lambert-Ea-ton综合征时肌无力的发病机制是（）。|线粒体肌病的发病机制是（）。|重症肌无力的发病机制是（）。A乙酰胆碱合成和释放减少B自身抗体破坏而使乙酰胆碱受体数目减少C胆碱酯酶活力抑制使乙酰胆碱作用过度延长D因缺乏酶或载体不能产生足够的ATPE终板电位下降而引起去极性阻断
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