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多选题
霍乱毒素造成腹泻的机制是（ ）。
A
使G蛋白不能结合GTP
B
使Gα丧失GTPase活性
C
造成腺苷酸环化酶的持续激活状态
D
使肠上皮细胞中cAMP水平异常升高
参考答案
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解析：
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考题
患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95／70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。请问最有可能的病原菌是A、副溶血弧菌B、轮状病毒C、痢疾志贺菌D、霍乱弧菌E、金黄色葡萄球菌该病原菌的致腹泻机制是A、肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D、直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E、质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
考题
霍乱肠毒素A、为耐热外毒素B、为不耐热内毒素C、B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞D、A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能E、A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞
考题
霍乱的典型症状状之一腹泻是由于上皮细胞中cAMP水平：异常升高，Na+大量外流并伴之以水进入肠道，其机理是霍乱毒素将NAD+的ADP核糖基团转移到Gsa的Arg等残基侧链上，使Gsa丧矢A．ATPase活性B．TPase活性C．CTPase活性D．CTPase活性
考题
轮状病毒性肠炎的发病机制为A.通过cAMP的作用使肠液中Na，Cl分泌明显增加
B.病毒颗粒侵入肠黏膜，引起广泛的充血，水肿，炎症细胞浸润
C.致使病变肠黏膜双糖酶活性明显降低
D.通过cAMP的作用，使小肠分泌增加，导致水样腹泻
E.抑制小肠上皮细胞对钠的转运
考题
霍乱肠毒素A.为耐热外毒素
B.为不耐热内毒素
C.B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞
D.A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能
E.A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞
考题
cAMP发挥作用的方式是（）
A.cAMP与蛋白激酶的活性中心结合
B.cAMP与蛋白激酶活性中心外必需基团结合
C.cAMP使蛋白激酶磷酸化
D.cAMP与蛋白激酶调节亚基结合
E.cAMP使蛋白激酶脱磷酸
考题
共用题干
患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95/70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。该病原菌的致腹泻机制是A:肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C:肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D:直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E:质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
考题
关于双嘧达莫抗血栓作用机制的描述，错误的是A.抑制磷脂酶A活性，使TXA的合成减少
B.抑制磷酸二酯酶活性，使cAMP合成增加
C.激活腺苷酸环化酶，使cAMP合成增加
D.增强PGI活性
E.抑制血小板环氧酶的活性，使TXA的合成减少
考题
霍乱弧菌的致病特点是（）A、细菌侵入肠粘膜上皮细胞内增殖，引起脓血便B、肠毒素作用于呕吐中枢，引起上吐下泻C、肠毒素作用于鸟苷环化酶，使肠液吸收障碍而引起腹泻D、肠毒素作用于腺苷环化酶，使肠液过度分泌而引起腹泻E、肠毒素作用于植物神经，造成肠蠕动增加而引起腹泻
考题
有两种特异性药物可以调节G蛋白介导的信号通路，即霍乱毒素可以使G蛋白α亚基持续活化，而百日咳毒素则使G蛋白α亚基不能活化。磷脂酰肌醇信使系统产生的两个第二信使是（）和DG（磷脂酰甘油）
考题
患者男性，20岁。饮用不洁河水后一天突发剧烈腹泻，继而呕吐，吐泻物呈“米泔水”样，无腹痛，查体：T36.8℃，BP95／70mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。
该病原菌的致腹泻机制是（）A、肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高，肠液分泌亢进B、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cAMP酶，使cAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C、肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内cGMP酶，使cGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D、直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E、质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
考题
下列关于双嘧达莫抗血栓作用机制的描述中，错误的是（）A、抑制磷酸二酯酶的活性，使cAMP破坏减少B、激活腺苷酸环化酶的活性，使cAMP的合成增加C、增强PGI2活性D、抑制血小板环氧酶的活性，使TXA2的合成减少E、抑制磷脂酶A2的活性，使TXA2的合成减少
考题
单选题患者男性，20岁。因饮用不洁河水，突发剧烈腹泻，继而呕吐，腹泻物呈"米泔水"样，无腹痛，查体：36.8℃，BP90／50mmHg，腹部无压痛，心肺无异常。该病原菌的致腹泻机制是（）.A
肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高。肠液分泌亢进B
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CAMP酶，使CAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质C
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CGMP酶，使CGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D
直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎E
质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
考题
单选题霍乱肠毒素（）。A
为耐热外毒素B
为不耐热内毒素C
B亚单位与肠上皮细胞受体结合后，协助A亚单位进入细胞D
A2肽链活化后，使肠上皮细胞ATP转化为cAMP，促进肠粘膜细胞的分泌功能E
A1肽链与B亚单位结合，协助A亚单位进入细胞
考题
单选题哪项是该病原菌的致腹泻机制？（ ）A
直接侵入肠黏膜内增殖，引起肠炎B
肠毒素作用肠黏膜使毛细血管通透性增高。肠液分泌亢进C
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CGMP酶，使CGMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质D
肠毒素激活肠黏膜上皮细胞内CAMP酶，使CAMP大量增加，快速向细胞外分泌水和电解质E
质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻断液体吸收
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